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揭开碳水化合物,的真面目:它是否真的让人发胖

admin2020年04月04日

我们可以停止妖魔化碳水化合物吗?

什么是碳水化合物?

在纪录片《归乡》的一个臭名昭着的场景中,一个沮丧的碧昂丝报道:“为了让我达到目标,我限制自己不吃面包,没有碳水化合物,没有糖......”

碳水化合物是食物的三大主要成分之一,也被称为常量营养素,它们与蛋白质和脂肪一起构成所有食物。这些常量营养素对身体的功能至关重要。

碳水化合物可以进一步分为三组:

糖是一种简单的短链化合物(单糖和二糖),存在于水果中,如苹果、白糖。它们味道甜,往往非常适口。淀粉是一种较长链的糖化合物(多糖)。这种类型包括面包、意大利面、谷物和土豆等。膳食纤维是奇怪的一种。它也是一种多糖,但肠道不能消化它。

请记住,几乎所有人们称之为“碳水化合物”的食物实际上都同时含有三种碳水化合物以及蛋白质和脂肪。

除了食糖之外,很难找到纯粹是碳水化合物的东西。

那么,人们为什么认为碳水化合物会让我们发胖?

碳水化合物肥胖根源:胰岛素假说

这个特殊问题的问题在于它曾多次被伪造(证明是不正确的),但那些持有碳水化合物导致肥胖观点的人已经从中发了财,并且认为颠覆这一观点会遭到损失。金钱往往有破坏客观科学的习惯。

当我们吃碳水化合物时,在我们的小肠可以吸收所产生的单糖之前,我们的肠道中的酶必须分解这些多糖和二糖。吸收后,随后血糖的升高刺激了胰岛素的释放,使细胞能够吸收葡萄糖并将其用作能量来源。

胰岛素还具有发信号通知肝脏将多余葡萄糖储存为糖原的工作。肝脏一次只能储存一定量的糖原,因此任何额外的糖原都可以在胰岛素的控制下转化为脂肪,长期储存。

人们通常会对最后一点感到厌恶,但放松一下:脂肪储存对于人体的正常运作来说既正常又必不可少。脂肪储存,脂肪分解...整个事物处于不断变化的状态。

葡萄糖是人体最重要的燃料来源。有时我们的血糖水平需要增加,那是先前储存的糖原被分解成葡萄糖的时候。

脂肪也可以被分解,然后脂肪酸通过称为糖异生的过程转化为葡萄糖。由于葡萄糖是我们的大脑优先能量来源,因此有许多机制可以保持我们的血糖水平稳定。

当这些机制不能正常运作时(在糖尿病等情况下),我们的健康往往会受到影响。

由于胰岛素上调脂肪储存并下调脂肪代谢,因此检验这样的假设似乎是合理的:如果我们通过限制碳水化合物将胰岛素刺激保持在最低限度,那么动员和使用脂肪可能更容易。

然而,在完全可信的测试结果出来之前,人们开始先发制人地声称低碳水化合物饮食最适合减肥,胰岛素刺激是体重增加和肥胖的原因。

胰岛素假说被推翻

这个假设有很多细微差别,随后其中许多不同的因素被证明是不正确的,但是在本文中专注主要的一个进行讨论。

在科学中,当假设的一个组成部分被证明是错误的时,它就被证明是错误的。

胰岛素刺激直接导致体重增加的理论可以通过比较高碳水化合物饮食与低碳水化合物饮食(当卡路里和蛋白质保持相同)的人体重减轻率来测试。

如果理论是正确的,低碳水化合物饮食的人应该减少更多的重量,因为胰岛素刺激较低。

测试这个的最好方法是利用代谢病房研究。这些环境创造了一个高度可控的环境,参与者在研究期间在实验室中生活和睡觉。测量并记录所有运动和食物摄入量。

对我们来说幸运的是,这个假设在过去三十年中一次又一次地得到了适当的检验。

结果非常清楚:当控制卡路里和蛋白质时,与高碳水化合物饮食相比,低碳水化合物饮食不会产生能量消耗或减肥效果。

最后,体重控制归结为卡路里控制,而非胰岛素控制。

碳水化合物的正名

随着“低碳水化合物医生”和“低碳水化合物营养师”的兴起,低碳水化合物已经成为一个人身份的一部分。

尽管所有可用的证据都证实了肥胖的碳水化合物 - 胰岛素假说是错误的,但许多人不愿意放弃他们的教条,真正去探索事实。

所以,如果我们不支持批判性思维和良好的科学,我们还剩下什么?

大部分人还会有其他“低碳水化合物饮食”的原因,包括糖、糖尿病,所以有“低碳水化合物的健康”。别急,下一次我们继续讨论别的因素。

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